Препаратите, които едновременно блокират интерлевкин-17A (IL-17A) и интерлевкин-17F (IL-17F), намаляват миграцията на защитни неутрофилни гранулоцити, което затруднява елиминирането на гъбични патогени и води до повишен риск от мукозна и системна кандидоза. Това сочи проучване, което обяснява защо пациенти с псориазис или псориатичен артрит, лекувани с bimekizumab – блокер на IL-17A и IL-17F – развиват по-чести гъбични инфекции.
Методология
Били взети кръвни проби от 10 пациенти с псориатичен артрит. След центрофугиране били изолирани неутрофили и били проведени:
-
тестове за хемотаксис, измерващи миграцията на неутрофилите при наличие на:
-
IL-17A или IL-17F самостоятелно
-
моноклонални антитела срещу IL-17A и/или IL-17F
-
-
В пробите били добавени клетки Candida albicans, за да се проследи взаимодействието им с неутрофилите при различните условия
Резултати
-
Неутрофилната миграция (хемотаксис) била значително по-силна при наличие на самостоятелни IL-17A или IL-17F, отколкото при комбинацията им с блокиращи антитела.
-
Най-изразено потискане на хемотаксиса се наблюдавало при едновременна блокада с анти-IL-17A и анти-IL-17F.
-
IL-17A и IL-17F, както поотделно, така и в синергия, водели до намалена преживяемост на Candida чрез стимулиране на неутрофилен хемотаксис.
-
Този ефект се неутрализирал при добавяне на моноклонални антитела, което позволявало по-голямо оцеляване на Candida.
„Клинични изпитвания и постмаркетингови наблюдения при bimekizumab отчитат повишена честота на кандидоза. Подозирахме, че това може да се дължи на ефект върху неутрофилната миграция, а резултатите потвърдиха точно това“, обяснява Disha Chakraborty, която представила резултатите на Годишната среща на GRAPPA 2025 в Богота, Колумбия.
