Нови данни, представени на Международния конгрес по затлъстяване през 2026 г., показват, че рискът от метаболитни нарушения не зависи единствено от количеството телесни мазнини. Важни са още полът, мястото на натрупване на мастната тъкан, способността ѝ да съхранява и изразходва енергия, както и начинът, по който комуникира с останалите органи.
Мастната тъкан е активен ендокринен орган
Мастната тъкан е разпределена в различни части на тялото – под кожата като подкожна мастна тъкан, около вътрешните органи като висцерална мастна тъкан и дори в костния мозък.
Тя е основният енергиен резерв на организма, но ролята ѝ не се изчерпва със съхраняването на мазнини. Мастната тъкан функционира и като активен ендокринен орган, който отделя хормони, цитокини, протеини, микроРНК и други сигнални молекули.
„Мастната тъкан отделя адипокини под формата на хормони и цитокини, както и извънклетъчни везикули, съдържащи липиди, протеини и други компоненти. Те могат да достигнат до отдалечени органи и да променят тяхната функция. Здравата мастна тъкан е от съществено значение за поддържането на метаболитната хомеостаза в целия организъм“, обяснява Yazmín Macotela от Института по невробиология към Националния автономен университет на Мексико в Хурикия, Мексико.
Сигналите, произхождащи от мастната тъкан, влияят върху чувствителността към инсулина, възпалението и дейността на сърдечносъдовата система. Когато функцията на мастната тъкан е нарушена, тя може да допринесе за развитието на захарен диабет тип 2, мастна чернодробна болест и сърдечносъдови заболявания.
Изследователите подчертават, че са необходими допълнителни проучвания, за да бъде разбрана сложната връзка между мастната тъкан, затлъстяването и метаболитните нарушения.
Полът също определя метаболитния риск
Висцералната и подкожната мастна тъкан се различават не само по местоположението си, но и по своите биологични характеристики и отражението си върху метаболизма.
Висцералната мастна тъкан се натрупва около вътрешните органи. Когато количеството ѝ се увеличи прекомерно, тя се свързва с инсулинова резистентност, диабет тип 2, мастна чернодробна болест и сърдечносъдови заболявания.
Подкожната мастна тъкан обикновено е свързана с по-нисък кардиометаболитен риск. В определени граници тя може да действа като сравнително безопасен резервоар, в който излишните липиди се съхраняват, без да се натрупват в черния дроб, мускулите и други органи.
Разпределението на мастната тъкан се различава и според пола. Мъжете са по-склонни да натрупват висцерални мазнини, докато преди менопаузата при жените обикновено преобладава подкожната мастна тъкан. Поради това, въпреки че жените средно имат по-висок процент телесни мазнини, техният кардиометаболитен риск невинаги е по-висок.
„Общото количество телесни мазнини само по себе си не обяснява метаболитния риск. Местоположението и функцията на мастната тъкан са решаващи“, отбелязва Macotela.
Нейният екип изследвал биопсии от оментална висцерална и коремна подкожна мастна тъкан на 21 жени и 20 мъже на възраст между 18 и 77 години. Чрез РНК секвениране и биоинформатични анализи учените идентифицирали различни профили на тъканна дисфункция, свързани с инсулиновата резистентност.
Във висцералната мастна тъкан на мъжете преобладавали активирането на клетъчния цикъл и клетъчното стареене, съпроводени от възпаление, ремоделиране на извънклетъчния матрикс и съдови промени. В подкожната мастна тъкан по-често се установявали нарушения във функцията на адипоцитите и в механизмите, свързани с клетъчния стрес.
При жените във висцералната мастна тъкан се откроявали нарушена функция на адипоцитите, клетъчен стрес и съдови промени. В подкожната мастна тъкан преобладавали имунни и съдови изменения, както и ремоделиране на стромата и извънклетъчния матрикс.
Според Macotela тези резултати показват, че не съществува един-единствен модел на мастна дисфункция при инсулинова резистентност. Промените зависят както от пола, така и от вида и местоположението на мастната тъкан. Това може да обясни защо хора със сходно количество телесни мазнини имат различен кардиометаболитен риск.
Наблюденията обаче трябва да бъдат потвърдени при по-големи и разнообразни популации. Моделите може да се различават при млади хора, възрастни пациенти и представители на различни етнически и популационни групи.
Как мастната тъкан комуникира със сърцето
Мастната тъкан може да предава сигнали към останалите органи и чрез микроРНК – малки молекули, които регулират генната експресия.
Marcelo Mori, молекулярен биолог от Университета на Кампинас в щата Сао Пауло, Бразилия, представя данни за ензима DICER. Той е необходим за образуването и обработването на микроРНК, които се откриват както в клетките, така и в кръвта.
При модели с мишки намаленото количество на DICER в адипоцитите довело до частична липодистрофия, инсулинова резистентност, ускорено клетъчно стареене и придобиване на характеристики на бяла мастна тъкан от кафявите адипоцити.
Учените установили, че кафявата мастна тъкан е важен източник на циркулиращи микроРНК. Тези молекули могат да достигат до други органи и да променят активността на определени гени.
При изследване на сърцата на животни с дефицит на DICER в адипоцитите били открити нарушения в биологични механизми, свързани с циркадния ритъм, инсулиновото сигнализиране, адренергичния отговор, калциевата хомеостаза и съкращението на сърдечния мускул. Сред изследваните молекули особено значение имали miR-92a и miR-222.
Клетъчни експерименти и специално маркиране потвърдили, че тези микроРНК могат да се образуват в кафявата мастна тъкан и впоследствие да достигат до кардиомиоцитите. Намаленият им трансфер бил свързан с нарушения във вътрешния биологичен часовник на сърцето и с функционални промени.
„Мастната тъкан комуникира със сърцето отчасти чрез miR-92a. Дисфункцията на мастната тъкан, наблюдавана при липодистрофия или затлъстяване, намалява тази микроРНК и може да допринесе за развитието на кардиометаболитни нарушения“, обяснява Mori.
Тези резултати все още не доказват, че промяната на нивата на микроРНК може да се използва за лечение на сърдечносъдови заболявания. Те обаче показват, че мастната тъкан трябва да се разглежда като част от сложна комуникационна мрежа между органите.
Екипът на Mori проучва и възможните взаимодействия на мастната тъкан с имунната система и мозъка. Разбирането на тези механизми може да покаже как нарушената функция на адипоцитите засяга отдалечени органи още преди появата на очевидни клинични прояви.
Мастната тъкан и разходът на енергия
Друга важна посока в изследванията на затлъстяването е връзката между мастната тъкан и енергийния разход. Armando Tovar, биохимик по хранене от Националния институт по медицински науки и хранене „Салвадор Субиран“ в Мексико Сити, разглежда възможността термогенезата да бъде повлияна чрез храненето.
Основната функция на кафявата мастна тъкан е да превръща част от енергията, получена с храната, в топлина. Нейните клетки експресират гена UCP1, кодиращ белтък, който позволява произведената в митохондриите енергия да се разсее под формата на топлина, вместо да бъде съхранена.
Според Tovar термогенезата, предизвикана от студ или от храненето, може да увеличи енергийния разход с около 5%-10%. Този ефект не може да замени останалите подходи за лечение на затлъстяването, но би могъл да подпомогне поддържането или намаляването на теглото, като ограничи продължителното натрупване на излишна енергия.
„Важна стратегия срещу затлъстяването е използването на храни с функционални свойства и биоактивни съединения, които могат да стимулират придобиването на характеристики на кафява мастна тъкан и да повишат термогенезата“, посочва той.
Биоактивното съединение представлява естествено вещество в храната, което има биологична активност и може да предоставя ползи за здравето извън обичайната хранителна стойност.
Една от изследваните храни е соята. Екипът на Tovar проучил соевия протеин и изофлавона genistein в животински модели. При животни, хранени с богата на мазнини диета, соевият протеин бил свързан с по-слабо увеличаване на теглото, по-малко телесни мазнини и по-малки адипоцити в сравнение с диета, основана на казеин.
Genistein повишил експресията на UCP1, консумацията на кислород и енергийния разход. Дори при термонеутрални условия съединението намалило телесното тегло и размера на адипоцитите при животните.
При изолирани човешки адипоцити genistein също увеличил броя на митохондриите и експресията на UCP1. Отговорът обаче бил по-слаб в клетките, получени от хора с наднормено тегло или затлъстяване.
Тези предклинични резултати показват, че храненето може да променя биологията на мастната тъкан и потенциално да подпомогне разработването на допълващи подходи срещу затлъстяването. Те обаче не означават, че отделна храна или биоактивно вещество може самостоятелно да доведе до клинично значима загуба на тегло.
„Трябва да продължим да изучаваме храненето като стратегия от първа линия срещу затлъстяването и връзката му с бежовата и кафявата мастна тъкан“, заключава Tovar.
