Биологичните средства, които блокират IL-23, намаляват риска от прогресия от псориазис към псориатичен артрит?

При пациенти с псориазис инхибиторите на интерлевкин 23 – risankizumab, guselkumab и ustekinumab – показват най-нисък 3-годишен риск от развитие на псориатичен артрит в сравнение с други имуномодулиращи терапии. Това сочат резултатите от проучване, представено по време на годишната среща на American Academy of Dermatology.

Детайли за проучването

Изследователите използвали данни от TriNetX Research Network. Те идентифицирали пациенти с диагноза псориазис, които били лекувани с различни имуномодулиращи лекарства, включително:

  • TNF инхибитори – adalimumab, infliximab, certolizumab pegol и etanercept
  • IL-17 инхибитори – ixekizumab и secukinumab
  • лекарства, насочени към IL-23 пътя – tildrakizumab, risankizumab, guselkumab и ustekinumab

Пациентите, лекувани с всяко от тези лекарства, били сравнени с пациенти, лекувани с останалите терапии по отношение на 3-годишния риск от развитие на псориатичен артрит.

За да бъдат групите по-съпоставими, изследователите взели предвид редица фактори, които биха могли да повлияят риска от развитие на псориатичен артрит – възраст, пол, социално-икономически фактори, затлъстяване, възпалителни чревни заболявания, подагра, захарен диабет, артериална хипертония, хиперлипидемия, тютюнопушене и нарушения, свързани с употреба на алкохол.

Основни резултати

Като цяло пациентите, лекувани с risankizumab, guselkumab или ustekinumab, имали по-нисък риск от развитие на псориатичен артрит през следващите 3 години в сравнение с част от пациентите, лекувани с TNF инхибитори или IL-17 инхибитори.

В сравнение с risankizumab, guselkumab или ustekinumab, лечението с adalimumab било свързано с по-висок риск от последващо развитие на псориатичен артрит. Подобна зависимост била наблюдавана и при сравнение на secukinumab с тези IL-23 насочени терапии.

Certolizumab pegol също бил свързан с по-висок риск от развитие на псориатичен артрит в сравнение с risankizumab, guselkumab или ustekinumab. За tildrakizumab не била установена статистически значима разлика в риска.

Risankizumab бил свързан с по-нисък риск от развитие на псориатичен артрит в сравнение с etanercept и guselkumab.

Интерпретация на резултатите

В коментар за Medscape Medical News д-р Rebecca Haberman, ревматолог и асоцииран директор на Psoriatic Arthritis Center към NYU School of Medicine в Ню Йорк, посочва, че резултатите са интересни, но клиничното им значение все още не е напълно ясно.

Д-р Haberman не е участвала в проучването. Тя е водещ изследовател в Preventing Psoriatic Arthritis Cohort – кохорта, която проследява пациенти с псориазис, за да се разберат по-добре факторите, свързани с преминаването към псориатичен артрит. Тя участва и в проучването PAMPA – първото клинично изпитване, което оценява дали биологични лекарства могат да предотвратят развитието на артрит при пациенти с псориазис и повишен риск.

Според д-р Haberman една от трудностите при интерпретацията на тези резултати е, че не е ясно защо конкретните лекарства са били избрани първоначално за отделните пациенти.

Тя обяснява, че IL-17 и TNF инхибиторите обикновено се смятат за по-силни по отношение на ставните прояви в сравнение с IL-23 инхибиторите, въпреки че IL-23 инхибиторите също могат да бъдат ефективни при псориатичен артрит. Затова, ако пациент вече има ставни болки, дори без официално поставена диагноза псориатичен артрит, лекарят може да избере терапия, която се смята за по-силна по отношение на ставите.

С други думи, възможно е пациентите със ставни симптоми или с по-висок риск от псориатичен артрит по-често да са получавали IL-17 или TNF инхибитори. В такъв случай привидно по-ниският риск при IL-23 инхибиторите може да отразява не толкова директен профилактичен ефект, колкото първоначалната клинична преценка на лекуващия лекар.

Затова тези резултати са добра отправна точка, но засега не бива да се използват самостоятелно за промяна на клиничната практика. Необходими са проспективни проучвания, които да потвърдят и валидират тези наблюдения.

Източник